办公室外面，徐敏君的家属虽说不相信林易。
可是医生开会时，他们还是偷偷的在门口听。
林易瞟了门口一眼，冲家属招了招手道：
那个叫花花的家属一听，立马插着腰走进来了。
她才不怕呢！
她就要好好听听，这个小伙子是怎么给老妈治病的！
看着家属落座，林易这才接着道：
「说明这个药物不仅没用，反而会加速病情恶化。
那么就要仔细想一想，什么情况下，增加心肌收缩后会让患者的心脏更糟糕！
在这里我要跟大家说一个方程，叫伯努利方程。
其中最为著名的推论是，等高流动时，流速大，压力就小。
所以对于这名患者，我的诊断是：梗阻型肥厚性心肌病，但她的梗阻不是一般的固定动脉瓣狭窄的梗阻！
而是动力型梗阻！」
王忠良：
林易点了点头。
周围其他医生纷纷惊讶的张大了嘴巴！
动力型梗阻性心脏病？！
有些医生表示自己根本就没听过啊！
好家伙！
还有这病？！
突然，王忠良却猛地站了起来，声音激动的道：
「对啊！动力型梗阻！对对！就是这个！
我记得我十年前偶然间看过一篇外网的心脏病学术论文！
里面就有讲这个的！
不过这个病非常罕见，甚至有些患者本身确实是这种病。
但由于前期没有查出来，医生也就直接用了多巴胺、洋地黄这些抗心衰药物。
结果患者最后没撑住，都不等所有人反应过来就已经死了！
哎呀呀！我这才明白过来呀！这名患者非常有可能是梗阻型肥厚性心肌病啊！」
王忠良语气激动，一边拽着林易的胳膊一边说。
林易抬头，看着周围人不理解又懵逼的表情。
林易从一旁的打印机纸上抽出了一张白纸。
然后从包里掏出笔，直接在现场给大家画了两幅心脏横切面的图。
一个是正常心脏血流图。
一个动力型梗阻的血流图。
林易举起手里的图纸说道：
「因为患者的室壁增厚了，虽然检查结果显示主干血管未见狭窄。
可是你们千万不要忽略增厚这个点。
这名患者增厚了38，正常心肌超过35就算肥厚。
大家看室壁和主动脉流出口的距离，非常接近。
室壁增厚会不会影响到主动脉的流出口呢？
答案是会，肯定会。
在场的人除了家属大家都是学医的，都能看懂我这幅图。
注意看，主动脉和主动脉瓣都没有狭窄，但因为室壁肥厚，会对流出口造成一定挤压。
那么流出口的通道会变得的比二尖瓣的流入口更小。
这个时候伯努利方程的推论结果就出来了。
心脏的高度不变，重力势能也不会变，但流出口相对狭窄了。
在血液从相对狭窄的通道流出时，流速就会加快，动能也就变大。
但流体有它的机械能守恒。
重力势能不变，动能变大了，那要怎么才能保持不变的常数？
只能是流出道的压强变小。
流出道压强一小，那是不是二尖瓣流入道的压强就会相对变大？
所以血流就会产生压差。
这个压差就导致了二尖瓣在打开时会因为压强差被吸到主动脉的流出口。
一旦二尖瓣堵住了流出口，情况会更严重。
压强差大家应该都知道是什么。
举个例子，在火车站、动产站经常能看见地上标识的等候的黄线。
这就是压差线。
一旦过了压差线，在快速驶过的火车面前，强压差会直接将站在原地不动的人或物卷走。
非常危险！
所以说二尖瓣瓣膜也不是故意想堵住这个主动脉流出口的。
是因为压差让它身不由己啊。
所以，动力型梗阻不同于动脉瓣狭窄的那些固定型梗阻。
一定不能让心脏动的太快，越快压差就会越大。
压差越大，二尖瓣就会直接将流出口给堵住。
流出口堵住，主动脉就没血供给全身了。
到时候患者全身都会出现水肿，血流动力崩溃，人也很容易猝死。
所以，动力性梗阻的治疗方案就是绝对不能用增加心室收缩力的药物。
洋地黄多巴胺这些绝对不能用！
我们应该反着来，用减轻心室收缩力的药物来治。
也就是β阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂这类药物。
这类药物能够将心室收缩力给降下来。
收缩力小了，流出道的流速就会变慢，那压差也就会变小了。
压差一小，二尖瓣是不是就不用被吸过去堵住流出口了？
那患者症状是不是就减轻了？」
林易说完，但整个办公室却变得鸦雀无声！
一个个全都带着或震惊或崇拜或难以置信的眼神看着林易……
家属虽然听不懂，但他们能感觉到眼前这个年轻人不像是在忽悠人啊。
虽然听不懂，但他们不明觉厉啊！
林易这边，看着大家似懂非懂的表情，他接着道：
「这病确实非常罕见，但治疗起来只要找对方向，和梗阻型心衰其实是一样的。
王主任，你现在可以再给患者做一个血流动力检测，看看压差差了多少。
一般来说压差的警戒线在50-60毫米汞柱。
但一旦超过80这个数，就得可以考虑看要不要切除太过肥厚的心肌室壁。
80以下，通过药物治疗还是能稳住病情的。」
王忠良立刻点了点头：
随后，王忠良看了看旁边的家属说道：
「你们这下放心了吧？病因也已经出来了，是梗阻型肥厚性心肌病。
再说的直白一点，就是她这个病只要心脏处于跳动的状态下就会出现气促、缺氧这些问题。
不过我看了她的室壁肥厚程度不是特别厚，我们先做个检查，检查出来以后就开始正确用药。」
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第二百七十八章罕见的心脏病！免费阅读.